リサーチエクスプレス |清華大学の研究は、NMNが炎症を治療できることを示しています

マクロファージの活性化は、体内の慢性炎症につながる病原性メカニズムですが、持続的なマクロファージの活性化は、慢性炎症やインスリン抵抗性などの疾患やアテローム性動脈硬化症などの重篤な疾患につながる可能性があります。炎症反応を媒介する PGE 2 は、シクロオキシゲナーゼ (COX-1 および COX-2) によってアラキドン酸から合成されます。COX-1 および COX-2 は、抗炎症の主な標的であり、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) によって阻害される可能性があります。

NSAID の使用は、消化管出血などの多くの副作用を引き起こす可能性があります。したがって、炎症を治療するためのより安全な天然物質を見つけることが特に重要です。

最近、清華大学の研究チームがマウスのマクロファージをNMNで処理し、実験を通じてNMNが炎症関連タンパク質と代謝副産物の蓄積を減らし、マクロファージの炎症反応を阻害できることを証明しました。分子生命科学の最前線。

炎症はマクロファージの代謝副産物のレベルを変化させる
まず、研究チームはマクロファージを活性化してリポ多糖類(LPS)を介して炎症を起こし、次に炎症中のマクロファージ周辺の副産物の内容を分析しました。炎症刺激の前後で検出された458個の分子のうち、99個の代謝物が増加し、105個の代謝物が減少し、炎症に伴うNAD+も減少しました。

（図1）

NMNはNADレベルを上昇させ、マクロファージの炎症を軽減します
次に、研究チームはマクロファージをLPSで処理しました。LPSは、炎症状態、IL-6およびIL-1β、炎症のマーカーとして作用する炎症誘発性サイトカインを誘発します。LPS誘発マクロファージ炎症のNMN処理後、細胞内NADレベルが増加し、IL-6およびIL-1βのmRNA発現が減少することがわかった.実験は、NMNがNADのレベルを増加させ、LPS誘発マクロファージの炎症を軽減することを示しました.

(図2)

(図3)

NMNは炎症関連タンパク質レベルを低下させます
NMN治療により、RELL1、PTGS2、FGA、FGB、igkv12-44などの炎症に関連するタンパク質が細胞内で減少することがわかり、NMNが炎症関連タンパク質の発現を減少させたことが示されました。

(図4)

NMNはNSAIDS標的タンパク質の発現を低下させます
最後の実験では、NMN が COX-2 の発現レベルを低下させることにより LPS 活性化 RAW264.7 細胞の PGE2 のレベルを低下させ、それによって COX2 の発現を低下させ、LPS による炎症を阻害することがわかりました。

(図6)

結論 、NMNの補給はマウスの慢性炎症を効果的に治療することができ、ヒトの炎症の治療は関連する臨床試験によって検証される必要があります.おそらく近い将来、NMNはNSAIDSの代替品になるでしょう。

参照:
1.Liu J、Zong Z、Zhang W、Chen Y、Wang X、Shen J、Yang C、Liu X、Deng H. ニコチンアミドモノヌクレオチドは、マクロファージにおける COX-2 発現の減少を介して、LPS による炎症と酸化ストレスを軽減します。フロントモルバイオシ。2021 年 7 月 6 日。